Spezifische Merkmale des äußeren
Erscheinungsbildes eines Hundes werden - ebenso wie z.B. bestimmte
Erkrankungen - von Generation zu Generation weitergegeben. Höchst
komplizierte und in den seltensten Fällen vollständig aufgeklärte Abläufe
auf molekularer Ebene liegen dieser viel zitierten Vererbung zugrunde.
Im Folgenden
wird ein kleiner Einblick in dieses spannende Gebiet gegeben.
Die Grundeinheit aller Organismen ist
die Zelle.
Es gibt Lebewesen, die nur aus einer einzigen Zelle bestehen - so genannte
Einzeller - ebenso wie hochkomplexe Individuen - wie unsere Hunde etwa - mit
vielen Millionen von Zellen. Um funktionieren und effizient arbeiten zu
können, haben sich die Zellen der höheren Lebewesen u.a. zu Zellverbänden
und Organen zusammengeschlossen. Trotzdem besteht auch jede einzelne dieser
Zellen - ebenso wie die eines Einzellers - aus einer Hülle, der so genannten
Zellmembran, welche u.a. das Zellplasma und - besonders wichtig für die
Vererbung - den Zellkern beherbergt. Dieser Zellkern (= Nukleus) ist die
"Schalt- und Speicherzentrale" sämtlicher für die Vermehrung eines
Individuums notwendigen Informationen.
Jede Körperzelle eines bestimmten Lebewesens enthält genau die gleichen
Erbinformationen. Das ist auch der Grund dafür, weshalb sowohl aus Speichel-
bzw. Mundschleimhautzellen, als auch aus Blut- oder beispielsweise
Spermazellen ein Individuum zweifelsfrei identifiziert werden kann. Auch
Vaterschaftsnachweise - beim Hund z.B. anhand von Blutproben - sind so
möglich.
78 Chromosomen in jeder Zelle
Eigentliches Speichermedium für diese lebens- und
vererbungsnotwendigen Informationen sind die Chromosomen, dünne
fädchenartige Strukturen des Zellkerns. Jede Tierart besitzt eine
charakteristische Anzahl solcher Chromosomen innerhalb ihrer Zellen (sog.
Chromosomensatz). Bei den komplex gebauten, höheren Organismen sind die
Chromosomen zudem noch paarweise vorhanden. Diese Lebewesen tragen dann
einen so genannten doppelten (= diploiden) Chromosomensatz - im Gegensatz zu
den niederen Organismen mit ihrem einfachen (= haploiden) Chromosomensatz.
Wir Menschen besitzen 23 solcher Chromosomenpaare, unsere Hunde 39.
Träger der Erbanlagen
Jedes Chromosom besteht aus einer großen Anzahl "funktioneller
Einheiten", den Genen. Sie sind es, die das genetische Material, die DNS
beinhalten. Die DNS (Desoxyribo-Nuklein-Säure) oder englisch: DNA (Deoxyribo-Nucleic-Acid)
ist eine hochmolekulare organische Verbindung, die in Form kleiner Bausteine
(sog. Nucleotidbasen) - welche in jeweils spezifischer Reihenfolge
angeordnet sind - die Informationen zur Synthese bestimmter Genprodukte
(z.B. eines Enzyms) trägt und übermittelt. Charakteristisch für die DNS ist
ihre Fähigkeit, sich identisch zu verdoppeln. Dadurch wird die Weitergabe
von Eigenschaften von einer Zell-Generation an die nächste möglich. Deshalb
können sich Haut- und Gewebezellen identisch erneuern, aber auch Samen- und
Eizellen entstehen, vermehren und damit neues Leben - mit vererbbaren
Merkmalen - schaffen.
Doppelte "Genpackung" - wieso?
Man nimmt an, daß in jeder Samenzelle für jede Erbeigenschaft
mindestens ein Gen vorhanden ist, ebenso in jeder Eizelle.
Greifen wir einmal die Gene heraus, die für die Fellfärbung des Hundes
zuständig sind und nehmen wir folgendes an: Vom Vater kommt ein Gen namens
"B", welches "schwarze Farbe" codiert; von der Mutter ein Gen mit der
Bezeichnung "b", welches "braune Farbe" bewirkt. Wenn nun Ei- und Samenzelle
bei der Befruchtung miteinander verschmelzen, besitzt die neu entstandene
"befruchtete Eizelle" ZWEI solcher für die Fellfarbe zuständigen Gene,
nämlich "Bb". Solch eine "Packung" alternativer Formen eines Gens wird als
Allelpaar bezeichnet; das einzelne Gen demzufolge als Allel.
Vermutlich verfügen Hunde über rund 100.000 solcher Allelpaare, also über
ca. 200.000 einzelner Gene in ihrem Organismus.
Wie wird eine "Gen-Explosion"
verhindert?
Da auch jeder Elternteil bereits jedes Gen in doppelter
Ausführung in jeder seiner Zellen trägt, müsste bei den Folge-Generationen
eine rasche, ja exponentielle Genvermehrung auftreten. In unserem Fall würde
dann die neue Generation zunächst vier, dann acht, später 16 .....usw.
fellfarben-codierende Gene in sich tragen.
Eine solche Gen-Explosion tritt aber nicht ein. Der Grund: Im Verlauf der
Evolution wurde bei der Produktion von Samen- bzw. Eizellen ein
Reduktionsmechanismus "erfunden", mit welchem die doppelte Genpackung dieser
Zellen in eine einfache vermindert werden kann, die so genannte Meiose.
Dieser auch Reduktionsteilung genannte Prozess läuft bei Hündinnen demnach
nur in den Eierstöcken, bei Rüden in den Hoden ab und bewirkt, dass ein Tier
mit dem Allelpaar "Bb", nun Fortpflanzungszellen produziert, von denen 50%
nur das Allel "B" und die anderen 50% nur das Allel "b" als Farbcodierer
aufweisen. Dasselbe erfolgt freilich nicht nur für die Gene, welche die
Fellfärbung des Hundes bestimmen, sondern auch für alle anderen seiner
unzähligen Gene.
Rein- oder mischerbig?
Wenn ein Allelpaar dieselbe genetische Information enthält (z.B.
"BB"), wird das Tier in Bezug auf dieses Merkmal reinerbig (= homozygot)
genannt. Wenn die Allele sich unterscheiden (z.B. "Bb"), ist das Tier
bezüglich dieses Merkmals mischerbig (= heterozygot). Dementsprechend kann
ein Hund mit homozygoten Anlagen für ein bestimmtes Merkmal nur EINE
"Gen-Art" vererben (hier: "B"), ein Tier mit heterozygoten Erbanlagen
dagegen mehrere (hier: "B" und "b").
Achtung! Die Bezeichnungen "rein-rassig" bzw. "misch-rassig"
haben mit den Begriffen "rein-erbig" bzw. "misch-erbig" freilich überhaupt
nichts zu tun und dürfen deshalb keinesfalls verwechselt werden.
Dominant contra rezessiv
Ein Gen, das in der Lage ist, die Auswirkung seines Allels zu
unterdrücken, wird als dominant bezeichnet. Gene, deren Wirkungen von ihrem
allelen Partner unterdrückt werden, nennt man rezessiv. Dominante Gene
werden gewöhnlich mit Großbuchstaben bezeichnet, rezessive mit
Kleinbuchstaben.
So ist in unserem Beispiel der Farbvererbung, das "B" (für Schwarz) dominant
gegenüber "b" (für Braun). Ein Hund mit der Erbinformation "BB" wird demnach
eine schwarze Fellfärbung haben, ein Tier mit der Genkombination "bb"
dagegen eine braune. Der mischerbige Hund "Bb" wird zwar schwarz gefärbt
sein, das Gen für die braune Fellfärbung "b" aber dennoch in 50% seiner
Keimzellen vorliegen haben und so - überdeckt - weitervererben.
Wer ist ein "Anlagen-Träger"?
Der Anlagen-Träger in unserem Beispiel ist der mischerbige Hund,
der - neben dem dominanten Gen "B" - das rezessive Gen "b" besitzt, dessen
Wirkung aber unterdrückt wird und somit äußerlich (phänotypisch) nicht in
Erscheinung treten kann. Nur auf molekularer Ebene (genotypisch) kommt
dieses Gen "b" zum Tragen.
Erbkrankheiten beim Hund
Unglücklicherweise werden die meisten Erbkrankheiten bei Hunden
durch rezessive Gene - sozusagen "verschleiert" - weitergegeben. Es kommt zu
keiner Merkmals-Ausprägung bzw. Erkrankung. Trotzdem kann der Hund ein
Anlagen-Träger sein, also ein Defekt-Gen besitzen und an viele seiner
Nachkommen weitergeben, bei welchen dieses dann unter Umständen zu
Krankheitserscheinungen führt.
Um die Weitergabe zu verhindern, gilt es, Anlagen-Träger zum Beispiel mit
Hilfe von Genanalysen ausfindig zu machen, noch bevor sie möglicherweise zur
Zucht - und damit zur Vererbung ihrer Anlagen - eingesetzt werden. Das ist
aber leichter gesagt als getan, denn zahlreiche krankheitsverursachenden
Gene sind überhaupt noch nicht entlarvt. Und selbst bei einer vorhandenen
Gen-Erkrankungs-Zuordnung stehen nur in den wenigsten Fällen auch schon
praktikable (molekulargenetische) Untersuchungsmethoden zur raschen Testung
der Tiere zur Verfügung. Außerdem, und das ist mit Sicherheit das
"schwerwiegendste Problem bei der Geschichte": Die gesamte Vererbung - also
auch die von Erkrankungen - funktioniert gar nicht immer so einfach, wie
oben beschrieben.
So werden die wenigsten Defekte von nur einem einzelnen Gen, also
monogenetisch verursacht. Meistens sind an der Entstehung einer Erkrankung
mehrere Gene beteiligt (= polygenetische Vererbung). Auch gibt es
Eigenschaften, die genetisch an andere gekoppelt sind, sodass alle als eine
Art Kompaktpaket vererbt werden. Zudem können sich, aufgrund spontaner
Veränderungen an der DNA - den so genannten Mutationen -, die Wirkungen eines
Gens plötzlich ändern. Besonders interessant, und vor allem biologisch
wirkungsvoll, ist zum Beispiel auch das so genannte crossing-over: Während
der Reduktionsteilung der Samen- bzw. Eizellen können sich die von der
Mutter und die vom Vater stammenden Chromosomen dicht aneinanderlegen, an
ganz bestimmten Stellen brechen und sich kreuzweise wieder vereinigen. Auf
diese Weise werden Gene, die ursprünglich auf dem väterlichen Chromosom
saßen mit Gengruppen des mütterlichen Chromosoms verknüpft; usw. usw.
Diese unterschiedlichen Vererbungs-Mechanismen dienen alle nur dem einen
Zweck: Die Vielfalt der Gene und somit die Variabilität der verschiedenen
Organismen zu erhöhen, immer mit dem "Ziel" bestmöglicher Überlebenschancen.
Spannend für den Genetiker, der diese Wechselwirkungen auf
molekulargenetischer Ebene zu entschlüsseln versucht, schwierig aber
beispielsweise für den gewissenhaften Züchter, der die genetische Gesundheit
seiner Rasse - insbesondere bei kleinen Populationen - erhalten möchte.
Rezessive Vererbung am Beispiel der PRA
Zum Krankheitsbild: Die Progressive Retina-Atrophie (PRA) ist
eine erbliche Augenerkrankung, die viele Hunderassen betrifft.
Charakteristisch ist die langsam fortschreitende Reduktion von Blutgefäßen
in der Netzhaut (Retina) und damit eine immer deutlichere Abnahme der
Sehfähigkeit. In der Regel führt die PRA zur vollständigen Erblindung des
Tieres. Augenoptische Befunde des Augenhintergrundes bei weit gestellter
Pupille lassen sich meist erst im Alter von rund vier Jahren nachweisen.
Zu den Erbanlagen: Die PRA wird durch ein einzelnes Gen, welches dem
beschriebenen rezessiven Vererbungsmodus folgt, hervorgerufen. Das heißt:
Das die PRA verursachende Gen "a" verhält sich untergeordnet gegenüber dem
Normal-Gen "A" und führt somit nur dann zum Defekt, wenn es in doppelter
Ausführung, also als "aa" im Erbgut auftritt. Hunde, die das krankmachende
Gen nur in einfacher Anzahl tragen ("Aa"), erscheinen vom Phänotyp her
gesund, können das Defekt-Gen aber dennoch an ihre Nachkommen weitergeben.
Trägt der Paarungspartner das Defekt-Gen ebenfalls in einfacher Anzahl
("Aa"), dann kann es bei einzelnen Nachkommen zum Auftreten dieses Gens in
doppelter Dosis und damit zum Ausbruch der durch dieses Gen verursachten
Erkrankung kommen.
Beispiel 1:
Vater: Aa Mutter: Aa
Nach der Reduktionsteilung:
Aa Aa
Mögliche Kombinationen:
AA; Aa; aA; aa
Beispiel 2:
Vater: Aa Mutter: AA
Nach der Reduktionsteilung:
Aa AA
Mögliche Kombinationen:
AA; AA; aA; aA
Tabelle:
Statistische Wahrscheinlichkeiten des Auftretens von gesunden, kranken
oder Träger-Tieren am Beispiel der rezessiv vererbten PRA beim Hund.
Vater (bzw. Mutter)
Mutter (bzw. Vater)
mögliche NACHKOMMEN
krank (aa) krank (aa)
100% krank (aa)
krank (aa) Träger (Aa)
50% krank (aa)
50% Träger (Aa)
krank (aa) ganz gesund (AA) 100% Träger (Aa)
Träger (Aa) Träger (Aa)
25% ganz gesund (AA)
25% krank (aa)
50% Träger (Aa)
Träger (Aa) ganz gesund (AA)
50% ganz gesund (AA)
50% Träger (Aa)
WICHTIG: Je enger die Paarungspartner miteinander
verwandt sind, umso größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich dabei auch
zwei "Träger" einer bestimmten Erbkrankheit treffen. Die resultierenden
gesundheitlichen Gefahren für deren Nachkommen sind dann nicht unerheblich.
Nachweis von PRA-Trägern
Nur ein einzelnes Gen ist für die PRA verantwortlich, seine
Zuordnung und Identifikation demnach leichter als bei einer polygenetisch
bedingten Erkrankung. Darüber hinaus wurde bereits eine DNA-Testmethode
entwickelt, anhand derer PRA-Anlage-Träger entlarvt werden können. Trotzdem
stellt die PRA noch ein großes Problem für unsere Hunde dar. Woran liegt
das?
Es liegt vor allem daran, dass das für die PRA verantwortliche Gen sich von
Hunderasse zu Hunderasse unterscheiden kann und demzufolge der speziell bei
Irish Settern entwickelte (erste) DNA-Test auf PRA nur bedingt (bzw.
überhaupt nicht) für andere Rassen aussagekräftig ist.
Um der allgemeinen Weiterverbreitung der Erkrankung wirkungsvoll begegnen zu
können, heißt es deshalb, zunächst für jede von der PRA betroffene
Hunderasse das spezifische PRA-Defekt-Gen zu isolieren und darauf aufbauend,
eine für den Nachweis dieses (rassespezifischen) Gens wirksame
molekulargenetische Untersuchungsmethode zu etablieren. Das allerdings ist
sehr zeit- und vor allem kostenaufwendig. Da die vollständige Erblindung
aber eine enorme Belastung für die erkrankten Hunde (und für ihre Halter)
darstellt, wird derzeit dennoch mit Hochdruck an rassespezifischen
Nachweismethoden für die Progressive Retina Atrophie gearbeitet.
Prädisposition, was ist das?
Zahlreiche genetisch bedingte Erkrankungen werden als so genannte
Prädispositionen vererbt. Das bedeutet, dass der Welpe noch nicht mit der
jeweiligen Krankheit zur Welt kommt (bzw. der ältere Hund mit Sicherheit -
zum für diese Krankheit typischen Zeitpunkt - an ihr erkranken wird), dass
er aber eine wesentlich größere Bereitschaft bzw. Veranlagung als andere
Hunde mitbringt, diese Erkrankung irgendwann in seinem Leben einmal
auszuprägen. Der Ausbruch der Krankheit, sowie ein schwerer Verlauf, werden
dabei umso wahrscheinlicher, je stärker der für diese bestimmte Erkrankung
prädisponierte Hund, mit speziell diese Krankheit fördernden Umweltfaktoren
konfrontiert wird.
Die ererbten Veranlagungen für die beiden polygenetisch verursachten
Erkrankungen Hüftgelenk- bzw. Ellenbogengelenk-Dysplasie (HD/ED) - die
ebenfalls sehr viele Hunderassen betreffen - sind Beispiele dafür.
Einerseits können nämlich krankhafte Anlagen durch äußere Faktoren wie zum
Beispiel übermäßige Bewegung im Welpenalter erst manifest werden und zu
Erkrankungserscheinungen führen (bzw. bereits vorhandene Symptome erheblich
verschlimmern). Andererseits ist es aber auch möglich, dass die
Erkrankungstendenz eines prädisponierten Hundes beispielsweise durch eine
ausgewogene, bedarfsgerechte Ernährung sowie vernünftige Bewegungsförderung
im Welpen- und Junghundalter derart günstig beeinflusst wird, dass
Krankheitserscheinungen überhaupt nicht zu Tage treten.
Verständlich, dass es äußerst schwierig ist, solchen polygenetisch sowie
multifaktoriell bedingten Erkrankungen erfolgreich zu begegnen oder sie
sogar gänzlich "aus der Welt zu schaffen".
Wie wird eigentlich das Geschlecht
vererbt?
Lediglich ein einziges der 39 Chromosomenpaare des Hundes hat
NICHT immer einen morphologisch identischen Partner bzw. ein sogenanntes
homologes Chromosom. Dieses Chromosomenpaar ist es, welches die Information
trägt, die darüber entscheidet, ob ein Nachkomme weiblich oder männlich sein
wird: das männliche Geschlechts-Chromosomenpaar. Männliche Zellen besitzen
bekanntlich jeweils ein X- und ein Y-Chromosom, während weibliche Zellen
zwei X-Chromosomen enthalten. Wenn diese Chromosomen sich teilen,
produzieren sie vier so genannte Chromatiden: X, X, X und Y. Bei einer
Befruchtung schließen diese sich zusammen und bilden die Paarung XX
(weiblich) oder die Paarung XY (männlich). So ist, genetisch gesehen, allein
der Rüde für das Geschlecht der Nachkommen verantwortlich.
Nach neuesten Erkenntnissen ist es sogar nur ein winzig kleiner Teil auf dem
Y-Chromosom (SRY = Sex determining Region of the chromosome Y), vermutlich
also lediglich ein einzelnes Gen, welches diese "Männlichkeit" bestimmt.
Geschlechtsgebundene
Vererbung
Außer den oben genannten, tragen die Geschlechts-Chromosomen noch zahlreiche
weitere Informationen wie zum Beispiel solche, die an ein bestimmtes
Geschlecht gekoppelt vererbt werden (= geschlechtsgebundene Vererbung).
Beispiel: Bluter-Krankheit (Hämophilie)
Im Gegensatz zu den so genannten autosomalen Erbkrankheiten HD, ED und
z.B. PRA werden die Erbfaktoren für die Bluter-Krankheit
geschlechtsgebunden, in diesem Fall an das X-Chromosom gekoppelt,
weitervererbt (Hämophilie A sowie B). Das ist beim Hund also nicht anders
als beim Menschen. Auch ist bei Hunden die so genannte Hämophile A, im
Gegensatz zu den anderen Hämophilie-Formen, am häufigsten verbreitet. Da die
Bluter-Krankheit einem einfach rezessiven Vererbungsmodus folgt, kann das
dominante Normal-Gen (L) die Wirkung des Defekt-Gens (l) überdecken und
somit den Ausbruch der Krankheit verhindern. Aufgrund der
Chromosomen-Verteilung beim weiblichen (XX) und männlichen Organismus (XY),
sind jedoch Rüden - anders als Hündinnen - nicht in der Lage, einem
schadhaften X-Chromosom-gekoppelten Gen ein gesundes, ebenfalls an das
X-Chromosom gebundenes Gen entgegenzusetzen. Demzufolge erkranken diese
Männchen. Nur in sehr seltenen Fällen, und wenn Defekt-Gene in doppelter
Anzahl auftreten, werden auch Hündinnen krank.
Fallbeispiel:
Bei der Paarung eines an Hämophilie erkrankten Rüden mit einer genotypisch
wie phänotypisch gesunden Hündin werden alle Welpen phänotypisch gesund
sein, denn der Rüde gibt ja an seine Söhne nur das nicht betroffene
Y-Chromosom weiter und sein "krankes" X-Chromosom, welches er an seine
Töchter vererbt, kann von dem "gesunden" X-Chromosom der Mutterhündin
dominiert werden. Bei diesem weiblichen Nachwuchs handelt es sich jedoch um
Hämophilie-Trägerinnen, die das Defekt-Gen weitervererben können, sodass die
Erkrankung in der folgenden Generation wieder auftreten kann: Mit einem
gesunden Rüden bringen diese mischerbigen Hündinnen Nachkommen hervor, von
denen statistisch gesehen 50% das Defekt-Gen geerbt haben. Sind die
betroffenen Tiere weiblich, sind auch sie Hämophilie-Trägerinnen, handelt es
sich dabei um Rüden, sind es Bluter.
Nicht zu verwechseln ist die Hämophilie mit einer ebenfalls als
Bluter-Krankheit bezeichneten Erkrankung, die sowohl in rezessiver als auch
in dominanter Form vorkommt, der so genannten "Von Willebrand-Krankheit".
Zum Krankheitsbild:
Die Hämophilie A ist gekennzeichnet durch eine verstärkte Blutungsneigung
des Hundes, außerdem durch eine verzögerte Blutgerinnung, weshalb bereits
bei kleineren Wunden ein Druckverband und meist auch die Gabe von
gerinnungs-förderndem Vitamin K notwendig wird. Da die Hämophilie eine
lebenslange Behandlung des Hundes erfordert und darüber hinaus erhebliche
Gefährdungen des betroffenen Tieres nach sich zieht - wie Nachblutungen aus
Operationswunden oder beim Zahnwechsel, außerdem Nasenbluten, Blutergüsse
uvm. - ist eine Identifizierung von Anlage-Trägerinnen natürlich dringend
geboten. Durch den Nachweis der um rund 50% reduzierten Konzentration
sogenannter Antihämophilie-Faktoren (AHF) in ihrem Blut ist dies
glücklicherweise auch leicht möglich.
Noch ein Wort zum Merle-Syndrom
Beim Merle-Syndrom handelt es sich um eine schwere
Pigmentmangel-Erkrankung, die sich bei Reinerbigkeit (Homozygotie) des
sogenannten "Merle-Faktors" herausbildet. Begleiterscheinungen sind starke
Seh- und Hörleistungsdefekte sowie Störungen der Fortpflanzungsfähigkeit.
Wegen der krankhaften Veränderungen im Innenohr (z.B. des
Gleichgewichtsorganes) kann es unter anderem auch zu einer erheblichen
Verschlechterung des Schwimmvermögens der betroffenen Hunde kommen.
Genetisch betrachtet, ist das Merle-Syndrom eine autosomale Erkrankung, die
einem als unvollständig dominant bezeichneten Erbgang folgt und durch das
Merle-Gen verursacht wird. Dieses Gen bewirkt, daß die Fellfarbe eines
Hundes nicht einheitlich ist sondern unregelmäßig gesprenkelt. Beteiligt
sind dabei Farbtöne des gleichen Grundpigmentes, so zum Beispiel Schwarz und
Schwarz-Grau (Blue- bzw. Bleu-Merle) oder (Dunkel)Braun und Hellrot (Gelb
oder Red- bzw. Sable-Merle).
"Merle-Träger" und die Folgen
Tritt eine solche charakteristische Sprenkelung auf, dann handelt es
sich bei dem betreffenden Tier eindeutig um einen Merle-Träger, also um
einen - für dieses Merkmal - mischerbigen bzw. heterozygoten Hund. DNA-Tests
oder andere Nachweismethoden sind hier nicht nötig, denn der Anlagen-Träger
ist ja bereits rein optisch gut zu erkennen.
Wenn die Erkrankung - wie oben erwähnt - nur bei reinerbigen, also
homozygoten Hunden zu Tage tritt, dann sollte es doch möglich sein, sowohl
durch Verpaarung zweier normal pigmentierter Hunde, als auch durch Paarung
eines normal pigmentierten mit einem gesprenkelten Tier, das Auftreten von
am Merle-Syndrom erkrankter Nachkommen zu vermeiden. Und dies ist
tatsächlich auch möglich. Das heißt: Allein aufgrund einer
verantwortungsvollen Zuchtplanung - in diesem Fall also der strikten
Vermeidung von Verpaarungen zweier Merle-Träger - kann einer so schweren
Erbkrankheit wie dem Merle-Syndrom einfach, aber sehr wirkungsvoll, begegnet
werden.
Anmerkung:
1. Die Bezeichnung der einzelnen Gene wurde willkürlich gewählt. Dabei
steht: B für Black, A für Auge, L für Liquid.
2. Als Genpool bezeichnet man die insgesamt in der Population (hier:
Hunderasse) zur Verfügung stehenden Erbanlagen.
